С.О. Крамарєв, д.м.н., професор, завідувач кафедри дитячих інфекційних хвороб Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця, головний інфекціоніст МОЗ України

Щороку в світі реєструється близько 50 млн випадків захворювання на коклюш і близько 300 тис. випадків смерті від цього захворювання у країнах, що розвиваються. Летальність від коклюшу в таких країнах сягає 4%. Європейський регіональний комітет ВООЗ поставив за мету скоротити захворюваність на коклюш до 2010 р. до рівня 1 на 100 тис. населення.

Незважаючи на те що в Україні щепленнями проти коклюшу щороку охоплюється 90-95% дітей, захворюваність на нього залишається на досить високому рівні. Щороку в країні реєструється 3-4 тис. випадків коклюшу серед дітей, переважно віком до 1 року, коли хвороба перебігає особливо тяжко з багатьма ускладненнями та несприятливими наслідками. В Україні реєструються випадки смерті дітей від цієї хвороби.

Збудником коклюшу є бактерія Bordetella pertussis, відкрита у 1906 р. французькими вченими Борде і Жангу. Вхідними воротами інфекції при коклюші є верхні дихальні шляхи. Коклюшна паличка колонізує слизову оболонку гортані, бронхів, бронхіол, а також легеневі альвеоли. Збудник розмножується переважно в ділянці рефлексогенних кашльових зон. Бактеріємії і проникнення збудника в різні органи і тканини при коклюші не відбувається.

Механізм одного з провідних симптомів коклюшу – спазматичного кашлю – найбільш повно й переконливо пояснює концепція А.І. Доброхотової, І.О. Аршавського і В.Д. Соболівник, згідно з якою безупинний потік імпульсів, що надходить з боку рецепторів слизової оболонки дихальних шляхів під впливом коклюшного токсину, призводить до виникнення в ЦНС стійкого вогнища збудження дихального центру, що характеризується ознаками домінанти за О.О. Ухтомським. Збудження із домінантного вогнища іррадіює на прилеглі центри (блювальний, судиноруховий, тонічної іннервації гладких м’язів та ін.), що проявляється відповідною клінічною симптоматикою: блюванням, виразною схильністю до генералізованого судинного спазму (артеріальної гіпертензії), спазмом дрібних бронхів, голосової щілини, судомним посмикуванням і навіть нападами клоніко-тонічних судом скелетних м’язів, порушенням функції сфінктерів. Напади коклюшного кашлю розвиваються не лише в результаті імпульсів, що надходять з боку дихальних шляхів, а й у відповідь на подразнення рецептивних ділянок, що не мають жодного відношення до кашльового рефлексу (наприклад, при огляді зіва, ін’єкціях, значних звукових подразненнях, яскравому світлі та ін.). Унаслідок інертності, властивої домінантному вогнищу, напади судомного коклюшного кашлю можуть спостерігатися тривалий час після ліквідації інфекційного процесу, зумовленого наявністю збудника. У разі виникнення інших, сильніших центрів збудження домінантне вогнище гальмується. Цим механізмом, очевидно, можна пояснити припинення нападів коклюшного кашлю під час захопливої гри.

Кашель, що на початку є безумовним рефлексом, при подальшому розвитку хвороби може виникати як умовно-рефлекторний акт. Наприклад, напади можуть з’являтися під впливом таких умовних подразників, як візит лікаря, вигляд шпателя та ін. 
У результаті частих і тривалих нападів кашлю, а також розладу кровообігу в легенях порушується легенева вентиляція, що призводить до гіпоксемії та гіпоксії. У розвитку останньої, очевидно, важливу роль відіграє ураження судин коклюшним ендотоксином (порушення проникності капілярних стінок). Такі явища з боку нервової системи, як судоми, пов’язані з розладом кровообігу в головному мозку та гіпоксемією, зумовленою порушенням вентиляції легень. Можливо, в розвитку судом суттєву роль відіграє і безпосередня дія коклюшного токсину на ЦНС. Недостатнє постачання тканин киснем, порушення окисних процесів призводять до розвитку ацидозу. Гіпоксія та ацидоз, у свою чергу, підсилюють порушення функцій нервової системи. 
Крім цього, ураження нервової системи при коклюші поглиблюється розвитком у ній гемодинамічних розладів, зумовлених дією токсинів коклюшної палички на судинні центри, β-адренорецептори та судинну стінку. При цьому збільшується мозковий кровоплин, підвищується внутрішньосудинний тиск у мозку. Збільшення артеріального та венозного тиску призводить до підвищення тиску в капілярах мозку, стазу крові, посилення фільтрації води, білків плазми та формених елементів крові, що врешті-решт призводить до набряку головного мозку. 
Слизові пробки та загиблі клітини закупорюють бронхіоли, що призводить до ацинозних ателектазів і розвитку вторинної інфекції.
Під час коклюшу у дітей, особливо першого року життя, знижується неспецифічна резистентність організму, розвиваються розлад травлення і гіповітаміноз, що може спричинити загострення і генералізацію багатьох інфекцій, у тому числі й туберкульозної. Особливо часто ускладнення спостерігаються в разі поєднання коклюшу з іншими інфекціями (грип, ГРВІ, ангіна, кір тощо).